Estudo revela que espermatozoides de homens obesos carregam moléculas que alteram o metabolismo da prole, mas o emagrecimento prévio anula o efeito.

A obesidade paterna no momento da concepção transmite silenciosamente uma pré-disposição ao diabetes para os filhos através de alterações nos espermatozoides. A descoberta, detalhada em estudo recente publicado na revista Nature Communications, mostra que o emagrecimento do pai antes de ter um filho reverte completamente esse risco herdado.

O achado redefine a importância da saúde do homem no planejamento familiar. Até então, o foco clínico recaía majoritariamente sobre a gestante. Agora, de acordo com o material divulgado na segunda-feira (30) pela Agência FAPESP, pesquisadores da Universidade do Sul da Dinamarca e da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) comprovam que homens com sobrepeso severo transferem moléculas celulares que danificam a forma como o bebê processará energia no futuro.

O mecanismo do risco

O processo de transmissão hereditária ocorre por meio de pequenas moléculas chamadas microRNAs, especificamente as variações let-7d e let-7e. Homens obesos concentram um excesso dessas moléculas no tecido adiposo e no esperma.

Durante a fecundação, esse excesso é transferido ao embrião e inibe a produção da enzima DICER, crucial para a regulação genética. Sem essa enzima, as mitocôndrias — responsáveis pela produção de energia das células — sofrem danos. Isso reprograma o tecido adiposo do filho, que passa a apresentar intolerância à glicose e resistência à insulina, os primeiros passos para o diabetes tipo 2.

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Os testes de laboratório indicaram que filhotes machos sofrem mais com essa herança. O bioquímico Jan-Wilhelm Kornfeld, que coordenou a pesquisa, explica a diferença. “No caso das fêmeas também notamos uma tendência [à disfunção metabólica], mas não estava tão pronunciada como nos machos. É como nos humanos: as mulheres são metabolicamente mais resilientes.”

Reversão em humanos

Para confirmar se o quadro poderia ser evitado, os cientistas acompanharam 15 homens com obesidade severa (Índice de Massa Corporal próximo a 40) que fariam tratamentos de fertilidade. Análises iniciais mostraram o excesso do microRNA let-7 no sêmen dos pacientes.

Após seis meses de reeducação alimentar e mudanças no estilo de vida, as taxas da molécula caíram de forma expressiva. “Os resultados mostram que, quanto mais o indivíduo perdia peso, menores eram os níveis de let-7 no sêmen”, afirma o pesquisador Marcelo Mori, líder da equipe da Unicamp envolvida no projeto.

Como foi feito: a prova em laboratório

Em experimentos com camundongos, animais saudáveis foram submetidos a uma dieta rica em gorduras. A prole desses machos obesos nascia com peso normal, mas desenvolvia a disfunção metabólica dias depois. Para provar a culpa do microRNA let-7, os cientistas o injetaram em embriões de roedores magros, o que causou exatamente os mesmos danos à saúde da prole. Em contrapartida, quando os pais obesos passavam nove semanas em uma dieta padrão e voltavam ao peso ideal, o excesso da molécula desaparecia do esperma, e os novos filhotes nasciam totalmente saudáveis.

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O documento conclui que o esperma atua como um espelho da saúde do homem no momento da concepção. Os pesquisadores apontam que qualquer condição de desequilíbrio — seja má alimentação, estresse crônico ou infecções — reduz as chances de a criança nascer saudável, indicando a necessidade de maior atenção médica ao estado clínico dos pais antes da gravidez.

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